В отдельных случаях терапевтические медицинские ошибки совершаются в связи с неправильной оценкой происходящих в организме изменений. Более подробно клинические примеры и их разбор производится в Задачнике. В этой главе только на небольшом числе примеров будет показана эффективность четырёх ступеней распознавания гомеостатических нарушений или иных патологических состояний.
Например, мы поставили одной из задач в процессе оказании помощи пациенту, находящемуся в тяжёлом или ещё более значимом – критическом состоянии, оценку нарушений одной из наиболее важных систем гомеостаза – кислотно-основного состояния. Решим эту задачу применительно к пациенту с тяжелой кишечной инфекцией, с внеклеточным эксикозом III степени, который сопровождается развитием шока от обезвоживания и обессоливания.
На первой ступени – умозрительной – решаем вопрос, какие изменения КОС типичны для гиповолемического шока, в том числе, наступившего от обезвоживания и обессоливания. Ответ получаем без труда, так как именно нарушения гемодинамики различной природы, но обязательно декомпенсированные, являются самой частой причиной метаболического ацидоза. В конкретном случае всё настолько просто и ясно, что, как будто, этим можно было бы ограничиться. Однако не все ситуации так однозначны, и мы продолжаем распознавание упомянутых выше нарушений, на котором сосредоточено наше внимание в данном случае.
На второй ступени – клинической (ступени физикального исследования) – следует найти признаки метаболического ацидоза при осмотре пациента. Поскольку речь идёт о типичном шоке, то есть развитой стадии гиповолемического шока, все признаки метаболического ацидоза должны быть в наличии. Вначале следует обратить внимание на наличие или отсутствие обязательного признака метаболического ацидоза, появляющегося первым, ещё на ранней, компенсированной, стадии; симптома, выраженность которого нарастает параллельно прогрессированию шока и ацидоза, – гипервентиляции. У обсуждаемого пациента гипервентиляция должна быть резко выраженной.
Кроме того, должна иметь место гипертермия или, по крайней мере, повышение до высоких цифр ректальной температуры. Большая разница между кожной (подмышечной) и ректальной температурой является, по мнению известного патофизиолога, разрабатывавшего проблему шока, – Williams – одним из критериев тяжести шока. Следует обратить внимание, что гипертермия при ацидозе устойчива к действию жаропонижающих средств (антипиретиков) и может быть эффективно устранена только купированием ацидоза.
Следующим независимым симптомом, который следует обнаружить, должна быть артериальная гипотензия, «устойчивая к действию катехоламинов» (сегодня следует добавить – и других медиаторов – вазоактивных веществ, подобных допамину и добутамину). А артериальная гипотензия способствует развитию целого ряда следующих симптомов ацидоза: тахикардии, акроцианоза, олигурии, переходящей в анурию, и вялости и адинамии. Если эти симптомы найдены, диагностический процесс может двигаться далее.
Третья ступень – лабораторная – имеет место, если есть возможность лабораторно оценить нарушения, которые нас в данный момент интересуют; в конкретной ситуации – КОС. Изменения лабораторных показателей, если мы были правы в своих рассуждениях на двух первых ступенях диагностического процесса, должны свидетельствовать о метаболическом ацидозе, проявляющимся сдвигом рН в кислую сторону – ниже (иногда значительно) 7,32 для венозной крови, которая исследуется в большинстве случаев; дефицитом оснований, как правило, более чем в 7,5 ммоль/л (он составляет в зависимости от тяжести метаболического ацидоза от 7,5 до 22 ммоль/л). В обсуждаемом наблюдении дефицит оснований должен быть выраженным (–ВЕ=13,0–22,0 ммоль/л). Остальные показатели (актуальные и стандартные гидрокарбонаты: AB и SB) должны быть также снижены соответственно приведённому дефициту ВЕ.
Напротив, поскольку для типичного гиповолемического шока, возникшего при выраженном внеклеточном обезвоживании в результате тяжелой кишечной инфекции, не характерно одновременное заболевание лёгких, выраженный метаболический ацидоз должен быть компенсирован столь же выраженным газовым алкалозом, который достигается в процессе уже описанной гипервентиляции. В ситуациях, близких к описанной, рСО2венозной крови, которую обычно забирают для анализа, может составлять 25–28 мм рт. ст. и ниже.
Выявив приведённые выше изменения, а не какие-либо иные, можно приступить к завершающему этапу распознавания патофизиологических нарушений.
Четвёртая ступень диагностического процесса
обязательна, так же как первая и вторая. В обсуждаемой ситуации врач обязан наблюдать улучшение состояния КОС под влиянием вмешательства в актуальную реакцию среды, основанного на заключении, сделанном в ходе первого и второго, а также третьего этапа, если последний имел место. Как известно, лучшим критерием теории является практика. Достигнутая тенденция к нормализации актуальной реакции среды (АРС), а затем и нормализация АРС позволяют завершить процесс распознавания этого нарушения и, в случае необходимости, переходить к оценке нарушений других видов нарушений гомеостаза (водного обмена: отдельных пространств, например, внутрисосудистого; отдельных органов, например, головного мозга; отдельных пространств избранного органа, например, внутриклеточного пространства голоного мозга и т. д.).
Не нужно думать, что оценка нарушений гомеостаза или каких-либо других изменений, которые нуждаются в такой оценке, в практической деятельности происходит так медленно, как только что описано. Определённые навыки позволяют произвести её безошибочно в несколько секунд (если говорить об анализе лабораторных показателей, а не об их выполнении, хотя в настоящее время и последнее может занимать лишь несколько минут).
В случае выявленного на любом этапе несоответствия представлений, сложившихся на разных этапах, необходимо вернуться на первую ступень для поиска ошибки. Точно так же, не получив ожидаемого улучшения (на четвёртой ступени), ни в коем случае нельзя упорствовать в продолжении избранного способа лечения (в обсуждаемом случае – коррекции метаболического ацидоза). У больного в критическом состоянии это приведёт к непоправимому.
Если первоначальный диагноз у пациента в критическом состоянии неясен, то есть рассуждения на умозрительном уровне не могут быть проведены, распознавание начинается со второй ступени – ступени последовательной клинической оценки нарушений разных видов обмена, в том числе, актуальной реакции среды. Это может быть не менее полезным, так как может приблизить врача к ведущему синдрому, а затем к диагнозу, в том числе – нозологическому диагнозу, абсолютно необходимому для эффективной помощи пациенту.
Так, на том же примере, можно иллюстрировать иную последовательность событий у обсуждаемого пациента. Осмотр поступающего пациента позволяет врачу, хорошо знакомому с клиническими проявлениями нарушений кислотно-основного состояния, распознать выраженный метаболический ацидоз, признаки которого были перечислены выше.
Поскольку кардинальных причин метаболического ацидоза всего три (декомпенсированные нарушения гемодинамики (1); кетоацидоз диабетический и недиабетический (2) и почечный ацидоз (3), а заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения, являются наиболее частой из всех перечисленных причин, наличие выраженной диареи – предпосылки для одного из шоков (от обезвоживания и обессоливания) у пациента, имеющего при поступлении, наряду с признаками метаболического ацидоза, и признаки выраженного обезвоживания, позволяет не только распознать направление изменений актуальной реакции среды, но и приблизиться к нозологическому диагнозу. То же самое имело бы место у пациента с впервые проявившим себя классической кетоацидотической комой сахарным диабетом, если бы при наличии клинических признаков выраженного метаболического ацидоза у пациента отсутствовали бы выраженная диарея, способная привести к выраженному эксикозу, равно как и сопутствующая ему анурия, исключаемая обязательной для сахарного диабета полиурией. Далее диагностический процесс следует вести своим чередом, через третью ступень – лабораторную, если последняя доступна, к четвёртой, обязательной и чрезвычайно ценной.
В завершение целесообразно привести один – два примера из множества имевших место в практике врачей различных отделений, где были совершены ошибки именно из-за отсутствия даже неосознанного, на уровне интуиции, использования приведённого способа распознавания нарушений тех или иных составляющих гомеостаза и других патофизиологических нарушений.
Например, госпитализированному в инфекционное отделение небольшой районной больницы 10-месячному ребенку с гнойным менингитом был поставлен диагноз кишечной инфекции неясной этиологии из-за двукратной рвоты и учащённого (до 4–6 раз) стула со слизью на фоне повышенной температуры (максимально до 38,7°С) и интоксикации. Пациент поступил в стационар на второй день болезни. Состояние было оценено как среднетяжелое. Стул был жидкой кашицей, не водянистый, переваренный, жёлтого цвета, объёмом не более 30–60 мл на одно испражнение. Был назначен неомицин в возрастных дозах перорально и ампициллин парентерально в дозе 50 мг/кг м.т. в сутки. Признаки, которые могли бы свидетельствовать об обезвоживании или его отсутствии не описаны. Однако отмечено, что диурез младенца в норме.
С учётом нарушенного самочувствия и, по умолчанию, предполагая наличие обезвоживания при кишечной инфекции, младенцу ежедневно проводилась инфузионная терапия – 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами В1 и В2, раствор Рингера и гемодез, общим объемом около 800 мл в сутки. Инфузия проводилась в дневное время, в 1–2 приёма. Проводимое лечение не вызывало улучшения; напротив, состояние и самочувствие ребенка постепенно ухудшались, нарастала интоксикация и сонливость. В это время с цикла специализации по анестезиологии и реаниматологии вернулся молодой врач и, одновременно с ним, – лаборант, обученный работе на недавно приобретённом пламенном фотометре. Была взята кровь на электролиты, и выдан результат: уровень натрия в крови – 70 ммоль/л. Приглашённый реаниматолог с учётом известных ему показателей массы тела в 10,5 кг и объёма внеклеточного пространства (внутрисосудистого и околососудистого), составляющих в младенческом возрасте до 20% от массы тела, то есть приблизительно 2 л в конкретной ситуации, рассчитал, что должно быть введено 70 ммоль недостающих на каждый литр внеклеточного пространства ионов натрия, то есть 140 ммоль. Это составило для 10% раствора натрия хлорида, который был избран для введения, 21,6 мл, которые, внутривенно медленно струйно были введены младенцу. Этим введением судьба младенца была решена без каких-либо вариантов, он погиб к концу первых суток после внутривенного введения вышеприведённого гипертонического раствора натрия хлорида от гиперосмолярной комы (ГОК).
В дневниковых записях фигурировал нистагм, обязательный и ранний признак ГОК, но из-за незнания врачей о существовании ГОК и, естественно, её признаков в последующем проводилось беспорядочное лечение: младенцу вводилось всё, что оказывалось под рукой – глюкоза и полиионные солевые растворы, гидрокарбонат натрия, маннитол и др. На аутопсии был установлен правильный диагноз основного заболевания – гнойного менингита. В связи с нерациональным выбором и недостаточной дозой антибиотика, назначенного для лечения кишечной инфекции, гнойное воспаление менингеальных оболочек сохранялось. Клеточной гипергидратации вещества головного мозга не описано, что не удивительно в свете гиперосмолярности внеклеточного пространств, так же как и уменьшения его объема (описано Айе с соавторами в 60-е годы прошлого века при гиперосмолярной коме) с разрывом сосудов мягких оболочек мозга, хуже сопротивляющихся растяжению, чем сжатию, с примесью крови к цереброспинальной жидкости. Описанные кровоизлияния в субарахноидальное пространство не так часто происходят при гиперосмолярной коме, тем более развившейся на фоне запущенного гнойного менингита, с гипергидратацией мозга к началу развития ГОК.
Среди патологоанатомических признаков о гиперосмолярной коме могло бы свидетельствовать только уменьшение объёма головного мозга, и ещё более убедительно – его сочетание с субарахноидальным кровоизлиянием. Поэтому заключение о ГОК, как причине гибели пациента, было сделано только на основании проведённого анализа клинических проявлений и их динамики в их сопоставлении с проводимым лечением.
Что касается допущенных ошибок, то не было ни достаточных предпосылок для тяжелейшего внеклеточного эксикоза, с потерей половины главного катиона внеклеточного пространства (первый этап диагностики – умозрительный). В записях отсутствует описание признаков тяжелейшего и вообще какого-либо отчётливого внеклеточного эксикоза: не сообщали о нарушениях гемодинамики, о существенном снижении тургора тканей, о каком-либо снижении, а не только об отсутствии диуреза и пр. То есть клинический этап (именно диагностический клинический этап), также отсутствовал. То есть ни умозрительный, ни клинический этапы не совпадали с лабораторным.
Что касается лабораторного этапа, с которого и начали диагностику, то и он был грубо нарушен: подобных по выраженности нарушений вообще не могло быть: внутрисосудистое пространство, которое является наиболее важной составной частью внеклеточного пространства, реагирует появлением клинических симптомов снижения ОЦК уже при уменьшении его на ≥10%. Предполагаемое снижение уровня натрия ровно вдвое, не сопровождающееся соответствующими клиническими проявлениями, представляется невозможным. То есть и лабораторный этап диагностики был проведён неверно.
Естественно, что грубые нарушения на всех этапах распознавания нарушений некоторых видов гомеостаза, обернулись тем, что вмешательство, основанное на ошибочных заключениях, исходящих только из лабораторных показателей и не сопоставленных ни с исходными умозаключениями, ни с имеющимися клиническими признаками, неизбежно привело к ухудшению, масштабы которого полностью соответствовали грубой выраженности ошибочных действий врачей на всех этапах диагностического процесса.
Демонстративно, что при слабых знаниях врач меньше всего доверяет себе и абсолютизирует значение лабораторных или других параклинических данных. Напротив, знающий специалист более всего доверяет собственной информации, заявляет о несоответствии выданных, например, лабораторных результатов клиническим данным и требует более тщательного повторного лабораторного или иного параклинического исследования.
Среди пациентов, причиной смерти которых явились, в том числе, (помимо тяжести их заболевания) врачебные ошибки, может быть упомянут ещё один:
В родильном доме находился новорождённый младенец, состояние которого в последние двое суток внутриутробного пребывания было очень тяжёлым. К сожалению, не было принято решение о более раннем родоразрешении с целью оказания своевременной помощи младенцу. С первого часа состояние младенца было очень тяжёлым, наблюдались признаки дыхательной недостаточности, через 6 часов отмечено нарастающее снижение АД.
Младенец был переведён в реанимационное отделение новорождённых, где врач при его приёме связал артериальную гипотензию – САД = 70 мм – с гиповолемией. В аспекте предполагаемой инфузии в подключичную вену был поставлен катетер, измерено центральное венозное давление, которое составило 50 мм водяного столба, и начата инфузия изотоническим полиионным солевым раствором. Инфузия не только не улучшила положение, но и усилила гипотензию, дополнительное введение плазмы крови сопровождалось ещё большим снижением АД, которое достигло 50/30 мм рт. ст. Без объяснения причин неудачи было начато введение допамина, дозу которого в короткий срок довели до 17 мкг/кг м.т./минуту. АД продолжало снижаться, тоны сердца становились всё более глухими, и наступила гибель пациента. Аутопсия выявила развившееся внутриутробно септическое состояние, с которым было связано резкое ухудшение состояния плода в последние двое суток внутриутробной жизни. Были выявлены, в том числе, гнойная пневмония и гнойный перикардит.
Последний объясняет суть некоторых из происходящих после рождения событий. Так, причиной прогрессирующей артериальной гипотензии было падение минутного объёма кровообращения на фоне прогрессирующего снижения диастолического наполнения полостей сердца из-за гнойного выпота в сердечной сумке, прогрессивно нараставшего на фоне массивной инфузионной терапии.
Несомненно, имели место определённые диагностические трудности. Кроме того, благоприятный исход сомнителен даже при своевременном (после рождения) установлении диагноза и рано (после рождения) начатой терапии, однако, был совершен ряд ошибок, которые остаются непростительными ошибками, вне зависимости от предполагаемого прогноза и исхода.
Во-первых, не было предпринято срочного родоразрешения в связи с резким ухудшением состояния доношенного плода. В этом случае при условии своевременного установления диагноза шансов на благоприятный исход было бы больше.
Вторая фактическая ошибка касалась высказанной реаниматологом связи артериальной гипотензии с гиповолемией при том, что был установлен катетер в подключичной вене и измерено центральное венозное давление, составившее 50 мм водяного столба, что исключало наличие сколько-нибудь значимой гиповолемии. Известно, что при гиповолемии вначале снижается венозное давление (то есть, ёмкостный отдел сердечно-сосудистой системы выполняет свою компенсаторную функцию) и лишь затем – по мере прогрессирования состояния, приведшего к гиповолемии, – происходит снижение артериального давления. Ошибка, несмотря на её фактический характер, непростительна, так как касается непростительного незнания.
Если же рассматривать допущенные ошибки в аспекте четырех диагностических ступеней, то неубедительно проведен первый этап: не высказано соображений о диагнозе основного заболевания, при переводе фигурирует лишь дыхательная недостаточность. Ни в родильном доме, ни в реанимационном отделении новорождённых не выставлен диагноз даже пневмонии, несмотря на её наличие, не упоминалось вообще о тяжёлой бактериальной инфекции, которая, например, могла бы, будучи грамотрицательной, осложниться септическим шоком. Поэтому умозрительно не усматривалось причин для гиповолемии. Высказанное предположение о гиповолемии ничем не обосновывалось и не доказывалось.
На второй ступени была допущена грубая ошибка, которая обсуждалась ранее. Именно сниженное (значительно сниженное) венозное давление могло бы быть главным признаком гиповолемии, в то время как снижения венозного давления у новорождённого младенца не было (ЦВД=5 мм вод. ст. при поступлении в реанимационное отделение, последнее место его пребывания).
Третья ступень – лабораторная – как правило, в подобных ситуациях не проводится, несмотря на то, что, в принципе, методы определения объёма циркулирующей крови существуют. Однако, непростота этих методов и достаточно длительное время, требуемое для их выполнения, несравнимы с простотой и высокой диагностической точностью клинической оценки – оценки венозного давления (и не только центрального!).
Последней надеждой исправить допущенные ошибки было правильное поведение врача на последней – четвёртой ступени. Не было никаких проблем в восстановлении объёма циркулирующей крови, если бы причиной артериальной гипотензии была гиповолемия. У врача, занимавшегося пациентом, не было бы никаких проблем в её устранении у младенца. Эффект от инфузии должен был проявиться вскоре, по крайней мере, в повышении (восстановлении) артериального давления, если даже не в улучшении общего состояния. Напротив, на фоне проведения инфузионной терапии артериальная гипотензия у пациента нарастала. Однако несмотря на это врач не вернулся на первую ступень для пересмотра диагноза.
Вместо этого, без приведения обоснования нового назначения, был добавлен допамин, дозу которого в связи с отсутствием ожидаемого сосудотонизирующего эффекта вынуждены были постепенно наращивать, и так же без положительного эффекта. Но и после этого мысли врача не обратились к последнему фактору, определяющему эффективность системы кровообращения – величине МОК или МОС (минутного объёма кровообращения или минутного объема сердца, соответственно).
Воспитание привычки (навыка) мысленно осуществлять диагностический процесс именно таким образом позволит фактически проводить его в считанные секунды. Задержка может происходить лишь на том этапе, на котором возникают какие-либо трудности: потребность в выяснении тех или иных важных для диагноза обстоятельств, затраты времени на выполнение лабораторных исследований и пр. Но у пациента в критическом состоянии, где цена ошибки чрезвычайно велика, даже там, где, как полагают, нет сомнений в диагнозе, нужно мысленно «пробежать» по всем четырём ступеням.