Безошибочную врачебную деятельность, помимо приёмов и правил, изложенных в двух предыдущих главах (главе 1 и 2), обеспечивает использование контрольных признаков, симптомов или синдромов, присущих тому или иному состоянию или заболеванию и, главное, − обязательных для него. Речь не идёт о патогномоничных симптомах (например, пресловутые пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори): не так много заболеваний обладают патогномоничными признаками, и не так много симптомов, которые можно назвать патогномоничными. В этой главе речь пойдет о том, как пользоваться «контрольными признаками, симптомами и реже – синдромами», к которым подходит определение «контрольный», так как они могут быть успешно использованы для предупреждения ошибок в диагностической врачебной деятельности.
Среди контрольных симптомов могут оказаться признаки как редкие, так и чрезвычайно широко распространённые. Например, лихорадка, наблюдающаяся у огромного числа больных при огромном множестве заболеваний, как инфекционных, так и неинфекционных. Так, нейроинфекции без неё не протекают, за редчайшим исключением при вполне определённых искусственно созданных обстоятельствах (например, злоупотребление анальгетическими и антипиретическими лекарственными средствами с первых часов болезни, до того как установлен диагноз нейроинфекции – нередко принимаются пациентами в неумеренных дозах с целью купирования головной боли). Более того, нередко температура повышается при поражениях нервной системы не инфекционного генеза, при котором имеет место тяжёлое поражение нервной системы, в том числе, с грубым нарушением терморегуляции. В этом случае правильный диагноз будет установлен только на основании отсутствии всех других признаков инфекционно-воспалительного процесса. Важно, чтобы диагноз менингита или менингоэнцефалита не мог быть поставлен там, где лихорадочная реакция отсутствовала с начала болезни и отсутствует «типично» в момент обращении пациента за медицинской помощью. Ошибки, касающиеся использования в диагностическом процессе наличия или отсутствии повышенной температуры, связаны с небрежным сбором анамнеза заболевания, в который не включают подробные сведения о клинических проявлениях с первых минут заболевания и лечении, проведённом на предыдущем этапе (этапах).
Упоминание об этом не умозрительно, оно основано на опыте автора, когда в инфекционный стационар с диагнозом менингита или менингоэнцефалита машиной скорой помощи доставляли пациентов с опухолью мозга, в связи с интенсивной головной болью (при первом обращении их за экстренной медицинской помощью в поздней стадии болезни). То же однажды имело место у пациента 9 лет с острым диффузным гломерулонефритом, главной жалобой которого была чрезвычайно выраженная головная боль, а затем нарастающая очаговая неврологическая симптоматика, что в совокупности, невзирая на полное отсутствие лихорадки, было принято в стационаре консультантом-неврологом за менингоэнцефалит.
Такой контрольный признак или сочетание признаков не всегда могут помочь в немедленном установлении нозологического диагноза или даже ведущего синдрома, который затем выведет врача на нозологический диагноз, но они позволят не ошибиться и не установить неверный диагноз, в отсутствие признака (или признаков), непременно им присущих.
В процессе обсуждения мы называем этот признак контрольным (о чём уже упоминалось в начале главы).Выбор такого признака важен, он должен быть, действительно, контрольным, и, ни в коем случае, не «ложно контрольным». В последнем случае совершаемая ошибка не будет замечена. В качестве контрольных признаков наиболее успешно выступают те, которые в отсутствие предполагаемого состояния или группы состояний, к которой принадлежит диагностируемое состояние, ведут себя прямо противоположно.
Например, в конце предыдущей главы (главы 2) приведено наблюдение*, где не была распознана связь артериальной гипотензии с поражением сердца. Было выдвинуто ошибочное мнение, что причиной артериальной гипотензии является гиповолемия. Контрольным признаком артериальной гипотензии, обусловленной гиповолемией, другими словами, контрольным признаком значимого гиповолемического состояния является существенное снижение венозного давления. Использование этого контрольного симптома позволило бы врачу тут же отказаться от мысли о наличии клинически значимой гиповолемии в качестве основной причины артериальной гипотензии у обсуждаемого пациента (напоминаем, что у пациента – новорождённого первых суток жизни – центральное венозное давление,измеренное после установления катетера в подключичную вену, составило 5 мм водяного столба), и продолжить диагностический процесс, оставив среди дифференцируемых состояний только заболевания и состояния, протекающие с поражением сердца, так как сочетание сниженного артериального давления с повышенным или нормальным венозным характерно лишь для резкого снижения минутного объема кровообращения или минутного объёма сердца (МОК или МОС). Чаще всего, но не исключительно, в острых ситуациях речь идёт о снижении сократительной способности миокарда, но следует помнить и о более редких неотложных состояниях, например, синдроме Кишша, своеобразной диастолической форме сердечной недостаточности, которая развивается при так называемом «бешеном» ритме сердца.
*при необходимости ещё раз прочтите этот фрагмент главы II.
Достаточно высокое венозное давление позволило бы отказаться от мысли и о снижении ОЦК, и о повышении вязкости крови, и о падении общего периферического сопротивления, так как для всех перечисленных состояний характерно существенное снижение ЦВД (на догоспитальном этапе врача первичного звена вполне может устроить обычная оценка венозного давления не только с помощью внешнего вида вен, но и оценки частоты капель крови, вытекающих из иглы определённого диаметра). Таким образом, роль сердечного фактора оставалась единственно возможной в генезе артериальной гипотензии. В условиях реанимационного отделения была и обязательной, и возможной запись ЭКГ. На ЭКГ могли быть обнаружены изменения, типичные для перикардита (выраженное повышение сегмента ST, обнаруженное у ребенка, для которого нетипичен инфаркт миокарда). Распознавание перикардита в совокупности с имевшими место другими изменениями, в том числе легочными*, могло бы обеспечить установление точного и полного диагноза. Не проведение соответствующих исследований (ЭКГ и рентгенологического) не только не исключило установление правильного и полного диагноза, но само по себе являлось ошибкой формального характера.
*Диагноз пневмонии на основании клинических и рентгенологических данных не должен был вызывать серьёзных затруднений, а опытный рентгенолог обязан был оценить её, в отсутствие признаков бронхопневмонии, как септическую, не сопровождающуюся поражением соответствующих лёгочному очагу бронхов.
По результатам использования «контрольного» симптома у данного пациента можно сказать:

«Это не может быть гиповолемией, так как она ассоциирована со сниженным, а не повышенным венозным давлением»!

В иных условиях, например, в сельской участковой больнице, располагающей несколькими родильными койками, в ночное время или в выходные и праздничные дни, когда и где невозможно было бы проведение упомянутых выше параклинических исследований, а транспортировка пациента-новорождённого в крайне тяжёлом состоянии на большое расстояние была бы также невозможна, врач на основании только клинических данных должен был, по крайней мере, распознать поражение сердца, как одну из причин тяжести пациента и как основную причину артериальной гипотензии. Это позволило бы избежать неверного лечения, ещё более ухудшавшего состояние пациента.
Контрольным симптомом, который был проигнорирован в предыдущем клиническом наблюдении, не случайно явилось венозное давление. Как правило, слушатели, впервые прибывшие для обучения на кафедру, никогда не упоминают его, как признак, который обязательно должен быть оценен, даже у пациентов, ведущим болезненным состоянием которых является нарушение гемодинамики. Мы объясняем это тем, что в процессе вузовского обучения в системе знаний студента и затем врача не сформировано представления о кровообращении, как о системе, оценить и состоятельность, и несостоятельность работы которой можно только имея информацию о состоянии всех её отделов, всех её составляющих, включая венозный отдел.
Никто из врачей-специалистов по внутренним болезням, как правило, не забывает выяснить частоту сердечных сокращений*, артериальное давление, состояние микроциркуляторного русла (в последние десятилетия, наконец, проявился интерес к оценке микроциркуляции, этому «венцу» кровообращения), но венозного давления для многих врачей, как будто, не существует. Из уст одного терапевта пришлось услышать: «Ну, это пусть реаниматологи измеряют!» Однако для установления правильного диагноза на догоспитальном этапе точные цифры ЦВД совсем не обязательны, так как всего лишь и нужно различить между собой по скорости истечения (или не-истечения) крови из иглы, введённой в периферическую вену, повышенное и сниженное венозное давление, так как при значимом снижении артериального давления третьего – нормального венозного давления – не дано. И не отличить повышенное давление от сниженного невозможно.
*иногда, к сожалению, забывают оценить при этом силу сердечных сокращений, полагая, что если сердечные тоны «учащены», то непременно «приглушены». В этом случае легко не распознать синдром Кишша, только что упомянутый, или гиперциркуляторный тип изменений (не нарушений!) гемодинамики, характерный, например, для одной из КПРО (компенсаторно-приспособительных реакций организма, по Д.С. Саркисову), сопровождающей гипертермический синдром.
Точно так же, оценка венозного давления (измерение центрального венозного давления едва ли доступно в описанных ниже обстоятельствах), именно его высокого уровня, является поиском контрольного признака, позволяющего в условиях первичного звена здравоохранения, прежде всего, при первом осмотре на дому или в поликлинике, до того, как могут быть проведены необходимые дополнительные исследования, высказать серьёзное подозрение на инфаркт миокарда, протекающий с явлениями кардиогенного шока*, если даже он (инфаркт миокарда) не типичен по другим своим проявлениям.
Например, есть наблюдения, закончившиеся фатально**, когда артериальную гипотензию, остро возникшую и сопровождавшуюся болями в эпигастральной области и рвотой, ошибочно связывали с гиповолемией и/или падением периферического сопротивления из-за пищевой токсикоинфекции, которая нередко может протекать без повышения температуры. Повышенное венозное давление (во всяком случае, отсутствие настолько сниженного, которое только может быть при значимом снижении артериального давления – гиповолемическом шоке), было очень легко заметить, по крайней мере, при проведении назначенной в соответствии с установленным диагнозом инфузионной терапии, если бы к этому был какой-либо интерес. Оцененное должным образом венозное (периферическое венозное давление) позволило бы немедленно отказаться и от падения ОЦК, и от падения ОПС (объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления соответственно) и искать причины гипотензии среди заболеваний с поражениями сердца, у пациента зрелого или пожилого возраста, в первую очередь, в виде инфаркта миокарда.
Обязательная оценка при любом, в первую очередь, декомпенсированном нарушении гемодинамики, всех четырёх параметров кровообращения, должна быть проведена клинически (поскольку речь идёт о диагностическом процессе в амбулаторных условиях, или на дому, или в стационаре сельской больницы, а не в условиях отлично оснащённого городского реанимационного отделения). С помощью такой клинической оценки устанавливаются и характер микроциркуляции, и сократительная способность миокарда, и артериальное, и венозное давление. Поскольку любой шок проявляется сниженным артериальным давлением, именно венозное давление позволит отнести имеющееся нарушение к группе гиповолемических шоков (и тогда дифференциально-диагностический процесс должен быть продолжен) или негиповолемических шоков, к которым относится один – кардиогенный (и в этом случае на этой ступени дифференциация заканчивается). На следующей – завершающей – ступени остаётся лишь назвать (распознать) причину, по которой снизился сердечный выброс, то есть сердце перестало перекачивать необходимый объём крови в артериальный отдел кровеносного русла из венозного отдела, в котором эта кровь скапливается, повышая венозное давление, или, по крайней мере, не давая ему снизиться. Таким образом, сниженное или повышенное давление сразу суживают круг дифференциального диагноза, направляя его в исключительно правильное русло.
С точки зрения контрольного симптома: контрольным симптомом для гиповолемии должно быть снижении венозного, в т.ч. центрального венозного давления (ЦВД). Без снижения венозного (ЦВД) неправомерно заявлять о наличии гиповолемии, тем более настолько выраженной, что она привела к снижению артериального кровяного давления. Этот контрольный симптом также работает при изменении в противоположном направлении: повышенное венозное давление при одновременном снижении АД однозначно означает снижение сердечного выброса (МОС). То есть предполагать наличие сниженного МОС нельзя, если отсутствует контрольный признак – повышение венозного давления. В соответствующей главе упоминалось, что диагностический поиск должен быть продолжен, так как следует установить причину сниженного сердечного выброса.
У одного пациента это снижение сократительной способности миокарда из-за повреждения сердца по той или иной причине, у другого – усиленные сердечные сокращения при «бешеном» ритм сердца со своеобразной формой диастолической сердечной недостаточности, когда наполнение левого желудочка резко снижается из-за резкого сокращения продолжительности диастолы (синдром Кишша). У третьего МОС прогрессивно снижается (как это имело место у обсуждаемого пациента) по мере нарастающего объёма инфузии, увеличивающего выпот в перикарде и также (как при предыдущем варианте) препятствующего диастолическому наполнению сердца, но лишь по другому механизму.
В заключение можно повторить, что диагностическая ценность даже такой приблизительной оценки венозного давления велика, так как речь идёт о пациентах в критическом состоянии, со значимой артериальной гипотензией, то есть шоком, при котором возможны только два варианта изменений венозного давления – сниженного для всей группы гиповолемических шоков (от обезвоживания и обессоливания, анафилактического, травматического, септического и др.) и повышенного – для кардиогенного шока. Врачу не приходится в подобных ситуациях отличать сниженное венозное давление от нормального или повышенное венозное давление от нормального. Врачу необходимо дифференцировать между собой низкое и высокое венозное давление, и в такой ситуации ошибка в оценке абсолютно исключена.
**Иногда диагноз пищевой токсикоинфекции (ПТИ) с явлениями инфекционно-токсического шока из-за болей в эпигастрии и рвоты кажется таким несомненным, что пациентам с острым инфарктом миокарда не проводится ЭКГ, а высокое венозное давление, прямо противоположное сниженному при ПТИ, остаётся незамеченным. Если бы у немолодого пациента, поступившего даже с неверным предположительным диагнозом «Пищевая токсикоинфекция» в тяжёлом состоянии с АД 70/40 мм рт. ст., как и положено, в приёмном покое, а ещё лучше – в домашних условиях, были оценены все рекомендованные четыре параметра (по крайней мере, три, исключая вязкость крови, клиническая оценка которой, может быть, нелегка), обнаружили повышенное венозное давление, немедленно следовало бы сказать:


«Это не может быть пищевой токсикоинфекцией, так как при ней у гипотензивного пациента должно быть сниженное венозное давление, а у пациента оно повышено!»