Аббревиатуры:
AEDs – antiepileptic drugs – противоэпилептические препараты
CEEG – continuous electroencephalogram – непрерывная электроэнцефалограмма
EEG – electroencephalograph – электроэнцефалография
EPTS – early post-traumatic seizures – ранние посттравматические припадки
GCS – glasgow coma scale – шкала комы Глазго
PTE – post-traumatic epilepsy – посттравматическая эпилепсия
QEEG – quantitative electroencephalogram – количественная электроэнцефалограмма
SD – Standard deviation – стандартное отклонение
TBI – traumatic brain injury – черепно-мозговая травма
Абстракт
Цель
Изучить, может ли ранняя количественная электроэнцефалография (EEG – electroencephalograph – ЭЭГ) предсказать развитие эпилепсии у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой (TBI – traumatic brain injury).
Методы
В общей сложности 78 детей с тяжелой TBI, которые были госпитализированы в нашу больницу, были разделены на группы с посттравматической эпилепсией (PTE – post-traumatic epilepsy) и без PTE в зависимости от того, развилась ли у них PTE. EEGs лобных, центральных и теменных долей регистрировались на момент их поступления. Были статистически проанализированы значения мощности каждой полосы частот, отношение шансов и значения пиковой огибающей мощности каждой области мозга. Кроме того, пациенты находились под наблюдением в течение двух лет, и возникновение PTE было задокументировано.
Результаты
За период наблюдения PTE развилась у 8 пациентов. Анализ сигналов EEG в разных областях мозга (лобной, центральной и теменной долях) выявил значимые различия между группами PTE и группами без PTE. Пациенты с PTE показали значительно более высокие значения мощности δ и θ (P < 0,01), более низкие отношения α/θ (P < 0,01), повышенные θ/β, (δ + θ)/(α + β) и пиковую мощность огибающей (P < 0,01) по сравнению с пациентами в группе без PTE.
Заключение
У детей с тяжелой TBI характеристика параметров ранней количественной EEG имеет потенциальное применение в прогнозировании PTE.
Ключевые слова: early quantitative electroencephalograph (EEG), severe traumatic brain injury (TBI) in children, post-traumatic epilepsy (PTE), peak envelope analysis, epilepsy (ранняя количественная электроэнцефалография (EEG), тяжелая черепно-мозговая травма (TBI) у детей, посттравматическая эпилепсия (PTE), анализ пиковой оболочки, эпилепсия)
Введение
Черепно-мозговая травма (TBI) является основной причиной травм и смертей у детей, вызванных внешними факторами или травмами головного мозга [1]. По оценкам, около 475 000 детей в возрасте от 0 до 14 лет страдают от TBI каждый год [2]. У них может развиться ряд последствий после TBI [3]. Посттравматическая эпилепсия (PTE) является одним из самых тяжелых последствий [4], на долю которого приходится 20% всех осложнений и 5% всех случаев эпилепсии [5, 6]. Исследования показали, что общая частота PTE после TBI у детей составляет 10% [7]. PTE серьезно влияет на выздоровление и долгосрочное качество жизни пациентов с TBI [8, 9]. Сообщалось, что риск PTE увеличивается с тяжестью TBI [10, 11]. Таким образом, раннее выявление и лечение PTE важны для улучшения результатов лечения детей с TBI.
Мониторинг электроэнцефалограммы (EEG) является широко используемым клиническим инструментом в нейрохирургии. EEG может быть использованa для диагностики, оценки риска судорог и долгосрочного прогнозирования прогноза у пациентов с эпилепсией [12, 13]. В последние годы появляются новые методы мониторинга EEG, такие как непрерывная электроэнцефалограмма (CEEG – continuous electroencephalogram) и количественная электроэнцефалограмма (QEEG – quantitativeelectroencephalogram). CEEG позволяет в режиме реального времени оценивать функцию коры головного мозга у пациентов с острыми заболеваниями и используется для мониторинга эпилептических припадков (14); QEEG позволяет извлекать признаки специфических параметров сигнала EEG, таких как спектры мощности, метрики сложности и процент торможения в полосах частот [15]. QEEG может идентифицировать эпилептические припадки и аномальные сигналы разряда из мозга [16]. Santiago-Rodrıguez сообщил, что по сравнению с EEG нормальных субъектов, значения мощности δ, α и β диапазонов у подростков с миоклонусной эпилепсией были увеличены [17].
Ранние исследования по прогнозированию PTE с помощью EEG не дали желаемых результатов. Одно исследование, направленное на выявление аномальных сигналов EEG только на основе общих особенностей изображения, не обнаружило существенной связи между этими грубыми особенностями изображения и развитием PTE в различные моменты времени после травмы [18]. Кроме того, EEGsобычно получают через недели или месяцы после травмы, а судороги демонстрируют циклические паттерны, факторы, которые, несомненно, ограничивают полезность EEG в прогнозировании PTE. Кроме того, роль EEG в качестве контрольного руководства по лечению эпилепсии остается неясной [19].
Развитие статистических концепций и алгоритмов искусственного интеллекта позволило клиницистам делать более своевременные и точные прогнозы и вмешиваться на ранних этапах диагностики и лечения заболеваний [20]. Эти методы облегчили исследование параметров QEEG в TBI, включая значения мощности в каждой полосе частот, отношение шансов и пиковую мощность огибающей [21]. У детей с PTE существует потенциал для уменьшения эпилептических симптомов за счет раннего выявления и вмешательства. Например, Liesemer et al. [22] позволяют предположить, что ранние посттравматические припадки (EPTS – early post-traumatic seizures) имеют место в значительной части случаев TBI у детей, особенно в течение первых 12 ч после травмы, и, выявив ключевые факторы риска, такие как молодой возраст, тяжелая TBI и неслучайная травма, они стратифицировали пациентов с более высоким риском EPTS и продемонстрировали, что раннее вмешательство противоэпилептическими препаратами защищает от EPTS, что указывает на потенциал уменьшения эпилептических симптомов за счет раннего выявления и лечения. Кроме того, интеграция мониторинга QEEG может способствовать разработке персонализированных стратегий лечения [23], что еще больше подтверждает важность раннего вмешательства в лечении посттравматической эпилепсии у педиатрических пациентов [24).
Однако в настоящее время не существует эффективного метода выявления пациентов с высоким риском PTE. Таким образом, данное исследование было направлено на изучение того, могут ли ранние признаки EEG определять возникновение PTE у детей с тяжелой TBI. Данные EEG были собраны у пациентов при поступлении, а также выделены и проанализированы особенности QEEG в различных областях мозга. Затем пациенты наблюдались в течение двух лет для мониторинга возникновения эпилепсии. Открытие этих ранних электрофизиологических особенностей PTE поможет в ранней диагностике и лечении TBI у детей.
Материалы и методы
Тематика исследования
Пациенты с тяжелой TBI, которые были госпитализированы в нашу больницу, были отобраны для участия в исследовании, после чего в общей сложности 78 детей были определены как подходящие для исследования. Исследование было одобрено Этическим комитетом нашей больницы. Информированное согласие подписывалось опекуном пациента, а от пациента получалось устное согласие. Все процедуры исследования были выполнены в соответствии с утвержденными этическими принципами и Хельсинкской декларацией.
Критерии включения и исключения
Критериями включения были пациенты в возрасте от 2 месяцев до 18 лет с диагнозом тяжелая ЧМТ по шкале комы Глазго (GCS – Glasgow Coma Scale) оценкой ≤8 при поступлении, при наличии в анамнезе травмы и с информированным согласием, полученным от опекуна. Критерии исключения включали пациентов, которые умерли или находились в неминуемой смерти мозга при поступлении (на что указывает расширение зрачка или отсутствие рефлекса на свет, оценка по шкале GCS = 3), перенесшие декомпрессивную краниэктомию, пациенты с диагнозом эпилепсия до возникновения TBI, пациенты, получавшие профилактические противоэпилептические препараты, пациенты с диагнозом идиопатическая эпилепсия в период наблюдения, а также те, у кого нейрохирурги считали хроническим заболеванием, представляющим риск возникновения эпилептических припадков.
Последующие действия
Мы провели 2-летнее наблюдение для определения возникновения PTE. Основываясь на предыдущей литературе [25], PTE в этом исследовании была охарактеризована как единичное проявление эпилепсии, проявляющееся более чем через 7 дней после травмы (т.е. отсроченное). Диагноз эпилепсии устанавливался либо на основании клинических симптомов, либо по данным EEG. Затем пациенты были классифицированы либо в группу PTE, либо в группу без PTE в зависимости от того, развилась ли у них PTE.
Сбор данных
Данные о возрасте, поле, времени, прошедшем с момента травмы до госпитализации, механизме травмы [классифицируется как прямое насилие (нападение, умышленно причиненное лицу другим лицом) или косвенное насилие (случайная травма, травма не причинена непосредственно другим лицом, но все же является результатом насильственных обстоятельств или событий, таких как падения или дорожно-транспортные происшествия)], и балл GCS в течение 24 ч после госпитализации были собраны для всех пациентов с TBI, включенных в это исследование. Впоследствии другой исследователь проверил полноту и подлинность данных по завершении сбора данных о случае.
Сбор и анализ сигналов EEG
EEG мониторинг проводили в момент поступления пациента с использованием монитора NicoletOne (Natus Neurology Incorporated, США). Продолжительность записи ЭЭГ варьировалась, большинство сеансов длились от одного до двух часов. Для пациентов в критическом состоянии по мере необходимости осуществлялся непрерывный мониторинг. Проанализированные EEGs были получены в течение первых 24 ч после приема для фиксации ранних электрофизиологических изменений.
У пациента была удалена часть волос, а кожа головы была стерилизована спиртом. Пациенту была оказана помощь в горизонтальном положении. Для покрытия мест размещения электродов использовались скрабы. Всего на волосистую часть головы было наложено 19 электродов в левую лобную (Fp1), правую височную (F2), левую лобную (F3), правую лобную (F4), левую переднюю височную (F7), правую переднюю височную (F8), левую центральную (C3), правую центральную (C4), левую височную (T3), правую височную (T4), левую заднюю височную (T5), правую заднюю височную (T6), левую теменную (P3), правую теменную (P4), левая затылочная (O1), правая затылочная (O2), лобная средняя линия (Fz), центральная срединная линия (Cz) и теменная средняя линия (Pz). Для повышения электропроводности использовалась проводящая паста, а для фиксации электродов на месте использовался головной убор, при этом Cz обозначался как электрод сравнения, а префронтальные и среднелобные электроды служили заземляющими электродами. Импеданс электродов поддерживался ниже 5 KΩ, и вводилась частота стимула 500 Hz (Гц). Важно отметить, что сеансы записи проводились в тихой обстановке для смягчения внешних помех. EEG Из анализа были исключены сигналы с явными псевдоошибками.
Мозг был сегментирован на три области: лобную долю (включающую F3, Fz и F4), центральную долю (C3, Cz и C4) и теменную долю (P3, Pz и P4) [18, 19]. Проведен количественный анализ характеристик ЭЭГ из этих регионов. С помощью системы NicoletOne (Natus Quantum Incorporated, США) данные QEEG были автоматически извлечены и интегрированы на основе необработанных записей EEG. Амплитудно-зависимые данные EEG собирались в среднем каждые 1 с, в то время как частотно-зависимые данные EEG отбирались каждые 10 с. Значения мощности, соответствующие различным полосам частот [δ (1–4 Гц), θ (4–8 Гц), α (8–13 Гц) и β (13–30 Гц)], были количественно определены для каждого участка электрода, а также были вычислены такие отношения, как α/θ, α/β, θ/β и (δ + θ)/(α + β).
Для уточнения тренда амплитуды сигнала EEG использовался анализ пиковых огибающих. В качестве независимой переменной было обозначено время, и первоначально были определены пиковые и впадинные точки амплитуды EEG в диапазоне 0–25 Гц. Затем огибающая была получена путем соединения этих точек. Графические данные были преобразованы в количественные значения с помощью того же метода, который был описан выше.
Статистический анализ
Статистический анализ всех данных проводился с помощью программного обеспечения SPSS 20.0. Данные подсчета выражаются в виде скорости (%), а для сравнения двух групп использовался критерий хи-квадрат. Данные измерений выражались в виде среднего значения ± стандартного отклонения (SD – Standard deviation Scale), а разница между двумя группами анализировалась с помощью t-критерия. P < 0,05 считался статистически значимым.
Результаты
Исходные характеристики пациентов
В исследование было включено 78 детей с тяжелой TBI, среди которых у 8 развилась PTE в течение периода наблюдения, в результате чего уровень заболеваемости составил 11,6%. В группе PTEбыло 7 мальчиков и 1 девочка, средний возраст которых составлял 12,56 ± 2,41 года, среднее время от травмы до госпитализации составило 3,56 ± 0,50 часа, а также различные причины травм, включая 5 случаев прямого насилия, 3 случая косвенного насилия. Их средний балл GCS составил 6,62 ± 0,70. Напротив, группа без PTE состояла из 61 мальчика и 9 девочек, средний возраст которых составлял 12,53 ± 2,35 года, среднее время от травмы до госпитализации составляло 3,27 ± 0,86 ч, а причины травм включали 41 случай прямого насилия, 29 случаев косвенного насилия и 6 случаев воздействия. Их средний балл GCS составил 6,82 ± 0,39 (Таблица 1). Статистически значимых различий между двумя группами по исходным характеристикам не наблюдалось (P > 0,05).

Анализ EEG сигналов в разных областях мозга выявили значимые различия между пациентами в группах PTE и без PTE. В лобной доле у пациентов с PTE наблюдались значительно более высокие значения мощности δ и θ (P < 0,001), более низкие отношения α/θ (P = 0,018) и повышенные θ/β (P = 0,002), (δ + θ)/(α + β) и пиковая мощность огибающей (P < 0,001) по сравнению с группой без PTE. Аналогичным образом, в пределах центральной доли группа PTE продемонстрировала заметно более высокие значения мощности δ и θ (P < 0,001), более низкие отношения α/θ (P < 0,001) и повышенные θ/β, (δ + θ)/(α + β) и пиковую мощность огибающей (P < 0,001) по сравнению с группой без PTE. В теменной доле у пациентов с PTEнаблюдались достоверно более высокие значения мощности δ и θ (P< 0,001), более низкие отношения α/θ (P < 0,001) и более высокие θ/β, (δ + θ)/(α + β), а также пиковая мощность огибающей (P < 0,001) по сравнению с группой без PTE (Таблица 2). Примечательно, что наиболее выраженные изменения в данных QEEG наблюдались в лобной области. Кроме того, для каждой полосы мы рассчитываем потенциальный порог как среднее из средних значений групп PTE и групп без PTE. Этот подход предлагает простой, но эффективный порог для клинической дифференциации.

Обсуждение
В этом исследовании мы наблюдали отличительные характеристики ранних данных QEEG у детей, у которых развилась PTE. Примечательно, что наиболее выраженные изменения в данных QEEG были обнаружены в лобных долях у пациентов с PTE, при этом снижение соотношения α/θ и увеличение пиковой мощности оболочки наблюдались во всех трех областях мозга. Наши результаты свидетельствуют о том, что анализ QEEG, проведенный вскоре после госпитализации, может служить прогностическим инструментом для оценки долгосрочного риска PTE у детей с тяжелой TBI [26]. Ранняя идентификация риска эпилепсии способствует созданию оптимального окна для начала противоэпилептической терапии у детей с TBI, поскольку механизмы пластичности в центральной нервной системе наиболее эффективны при вмешательстве на ранних этапах после травмы.
В общей сложности у 8 пациентов развилась PTE в течение 2-летнего периода наблюдения, в результате чего уровень заболеваемости составил 11,6%, что ниже, чем в предыдущих исследованиях [27, 28]. CEEG продемонстрировал свою полезность в прогнозировании риска развития эпилепсии в течение одного года после острой черепно-мозговой травмы [29]. Аналогичным образом, у пациентов с умеренной и тяжелой TBI различные ранние особенности CEEG, включая абсолютные значения мощности и вариабельность, точно предсказывают исходы пациента через один год [30]. Тем не менее, коррелируют ли ранние данные EEG с долгосрочным риском развития PTE, остается неясным. Наше исследование, с расширенным 2-летним периодом наблюдения, дает ценную информацию об этом аспекте, превосходя продолжительность предыдущих исследований и способствуя более всестороннему изучению долгосрочного риска PTE.
Эпилептиформные разряды преимущественно происходят из возбуждающих пирамидных нейронов в коре головного мозга, причем их наибольшая распространенность наблюдается в центральных, лобных и височных долях среди лиц с эпилепсией [31, 32]. Поэтому наше исследование было сосредоточено на анализе данных QEEG из различных областей мозга. Мы наблюдали, что при ранних записях EEG у детей с TBI, у которых позже развилась PTE, аномальные параметры были преимущественно локализованы в лобной доле. В частности, мы идентифицировали в общей сложности 8 параметров, значительно отличающихся от таковых в группе без PTE, за которыми последовали изменения, наблюдаемые в теменной доле, где 4 параметра продемонстрировали значительные изменения. И наоборот, центральная доля показала наименее выраженные изменения, и только 3 параметра продемонстрировали значимые различия между группами PTE и группами без PTE.
В лобной доле в нашем исследовании было выявлено несколько параметров в группе PTE, которые достоверно отличались от таковых в группе без PTE, за исключением значения мощности β. Кроме того, мы наблюдали значительные изменения в соотношении α/θ и пиковой мощности оболочки во всех трех областях мозга. Эти результаты согласуются с предыдущим исследованием, в котором сообщалось о более низком соотношении α/θ в височной области у пациентов с височной эпилепсией по сравнению с контрольной группой [33]. Важно отметить, что наше исследование представляет собой первое применение анализа пиковой оболочки к анализу EEG у детей, предлагая новый маркер для прогнозирования будущей PTE.
Наши результаты свидетельствуют о том, что ранние параметры EEG являются перспективными в прогнозировании PTE у детей с TBI, способствуя своевременному вмешательству для смягчения вреда, связанного с эпилепсией. Тем не менее, прогнозирование риска PTE не должно основываться исключительно на анализе EEG, поскольку альтернативные методы также демонстрируют прогностические возможности. Например, комбинация МRI и CEEG показала эффективность в прогнозировании судорог у пациентов с TBI [34]. Для повышения точности долгосрочного прогнозирования риска PTE мы предлагаем интегрировать параметры EEG с данными визуализации.
Это исследование имело несколько ограничений, которые следует признать. Во-первых, из-за ограниченности данных, в том числе небольшого размера когорты и периода наблюдения всего 2 года, наш набор данных был недостаточным для точной оценки влияния введения противоэпилептических препаратов на частоту PTE. Кроме того, несмотря на то, что в клинической практике могут существовать стандартизированные пороговые значения для мониторинга EEG, конкретная продолжительность мониторинга может варьироваться в зависимости от контекста и учреждения. Кроме того, у нас не было конкретных данных о количестве пациентов, выписанных с противоэпилептическими препаратами (AEDs – antiepileptic drugs). Будущие исследования должны включать данные, связанные только с использованием AEDs, чтобы лучше понять роль раннего вмешательства AEDs в профилактике PTE. Учитывая, что данное исследование представляет собой первоначальное исследование в этой области, эти ограничения следует учитывать при интерпретации полученных результатов, и для валидации необходимы дальнейшие исследования.
Заключение
Наше исследование подчеркивает прогностическую ценность QEEG в оценке развития PTE у детей с тяжелой TBI. Значительные различия, наблюдаемые в параметрах QEEG между пациентами с PTE и пациентами без PTE, подчеркивают потенциальную полезность QEEG. В частности, параметры лобной, центральной и теменной EEG у детей с PTE достоверно изменялись на ранних стадиях травмы, при этом наиболее значимые изменения происходили в лобной доле. Более того, соотношение α/θ и пиковая мощность огибающей были значительно изменены во всех трех областях мозга. В совокупности эти результаты дают представление о том, что мониторинг QEEG является частью клинического ведения пациентов с TBI у детей, чтобы способствовать раннему выявлению лиц с риском PTE. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этих результатов и выяснения конкретной роли QEEG в руководстве терапевтическими вмешательствами и улучшении результатов лечения пациентов.
Заявление о финансировании
Автор заявляет, что не было получено никакой финансовой поддержки для исследования, авторства и/или публикации данной статьи.
Заявление о доступности данных
Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/Дополнительные материалы, дальнейшие запросы могут быть направлены автору, ответственному за переписку.
Заявление об этике
Исследования с участием людей были одобрены [пожалуйста, укажите полное имя и принадлежность к комитету по этике/институциональному наблюдательному совету: Ethics Committee ofXiangyang No.1 People's Hospital (XYYYE20240004). Исследования проводились в соответствии с местным законодательством и институциональными требованиями. Письменное информированное согласие на участие в данном исследовании было предоставлено законными опекунами/ближайшими родственниками участников. Письменное информированное согласие было получено от законного опекуна/ближайших родственников несовершеннолетнего (несовершеннолетних) на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.
Вклад авторов
WB: Концептуализация, Курирование данных, Формальный анализ, Исследование, Методология, Управление проектами, Ресурсы, Программное обеспечение, Контроль, Валидация, Визуализация, Написание – оригинальный проект, Написание – проверка и редактирование.
Конфликт интересов
Автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Примечание издателя
Все утверждения, выраженные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно отражают претензии их аффилированных организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или утверждение, которое может быть сделано его производителем, не гарантируется и не одобряется издателем.
References
1. Cheng P, Li R, Schwebel DC, Zhu M, Hu G. Traumatic brain injury mortality among U.S. children and adolescents ages 0-19 years, 1999–2017. J Safety Res. (2020) 72:93–100. 10.1016/j.jsr.2019.12.013 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
2. Langlois JA, Rutland-Brown W, Thomas KE. The incidence of traumatic brain injury among children in the United States: differences by race. J Head Trauma Rehabil. (2005) 20(3):229–38. 10.1097/00001199-200505000-00006 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
3. Popernack ML, Gray N, Reuter-Rice K. Moderate-to-severe traumatic brain injury in children: complications and rehabilitation strategies. J Pediatr Health Care. (2015) 29(3):e1–7. 10.1016/j.pedhc.2014.09.003 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
4. Golub VM, Reddy DS. Post-traumatic epilepsy and comorbidities: advanced models, molecular mechanisms, biomarkers, and novel therapeutic interventions. Pharmacol Rev. (2022) 74(2):387–438. 10.1124/pharmrev.121.000375 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
5. Fordington S, Manford M. A review of seizures and epilepsy following traumatic brain injury. J Neurol. (2020) 267(10):3105–11. 10.1007/s00415-020-09926-w [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
6. Gupta PK, Sayed N, Ding K, Agostini MA, Van Ness PC, Yablon S, et al. Subtypes of post-traumatic epilepsy: clinical, electrophysiological, and imaging features. J Neurotrauma. (2014) 31(16):1439–43. 10.1089/neu.2013.3221 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
7. Mariajoseph FP, Chen Z, Sekhar P, Rewell SS, O'Brien TJ, Antonic-Baker A, et al. Incidence and risk factors of posttraumatic epilepsy following pediatric traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Epilepsia. (2022) 63(11):2802–12. 10.1111/epi.17398 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
8. Prasad MR, Swank PR, Ewing-Cobbs L. Long-term school outcomes of children and adolescents with traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. (2017) 32(1):E24–32. 10.1097/HTR.0000000000000218 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
9. Phillips NL, Parry L, Mandalis A, Lah S. [Formula: see text]working memory outcomes following traumatic brain injury in children: a systematic review with meta-analysis. Child Neuropsychol. (2017) 23(1):26–66. 10.1080/09297049.2015.1085500 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
10. Petridis AK, Doukas A, Maslehaty H, Mehdorn HM. Predictors and incidence of posttraumatic seizures in children and adolescents after brain injury. Clin Pract. (2012) 2(3):e66. 10.4081/cp.2012.e66 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
11. Christensen J, Pedersen MG, Pedersen CB, Sidenius P, Olsen J, Vestergaard M. Long-term risk of epilepsy after traumatic brain injury in children and young adults: a population-based cohort study. Lancet. (2009) 373(9669):1105–10. 10.1016/S0140-6736(09)60214-2 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
12. Engel J, Jr, McDermott MP, Wiebe S, Langfitt JT, Stern JM, Dewar S, et al. Early surgical therapy for drug-resistant temporal lobe epilepsy: a randomized trial. JAMA. (2012) 307(9):922–30. 10.1001/jama.2012.220 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
13. Ianof JN, Anghinah R. Traumatic brain injury: an EEG point of view. Dement Neuropsychol. (2017) 11(1):3–5. 10.1590/1980-57642016dn11-010002 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
14. Appavu B, Riviello JJ. Electroencephalographic patterns in neurocritical care: pathologic contributors or epiphenomena? Neurocrit Care. (2018) 29(1):9–19. 10.1007/s12028-017-0424-5 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
15. Sansevere AJ, Hahn CD, Abend NS. Conventional and quantitative EEG in status epilepticus. Seizure. (2019) 68:38–45. 10.1016/j.seizure.2018.09.011 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
16. Holler Y, Nardone R. Quantitative EEG biomarkers for epilepsy and their relation to chemical biomarkers. Adv Clin Chem. (2021) 102:271–336. 10.1016/bs.acc.2020.08.004 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
17. Santiago-Rodríguez E, Harmony T, Cárdenas-Morales L, Hernández A, Fernández-Bouzas A. Analysis of background EEG activity in patients with juvenile myoclonic epilepsy. Seizure. (2008) 17(5):437–45. 10.1016/j.seizure.2007.12.009 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
18. Jennett B, Van De Sande J. EEG Prediction of post-traumatic epilepsy. Epilepsia. (1975) 16(2):251–6. 10.1111/j.1528-1157.1975.tb06055.x [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
19. Noachtar S, Remi J. The role of EEG in epilepsy: a critical review. Epilepsy Behav. (2009) 15(1):22–33. 10.1016/j.yebeh.2009.02.035 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
20. An S, Kang C, Lee HW. Artificial intelligence and computational approaches for epilepsy. J Epilepsy Res. (2020) 10(1):8–17. 10.14581/jer.20003 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
21. Pease M, Elmer J, Shahabadi AZ, Mallela AN, Ruiz-Rodriguez JF, Sexton D, et al. Predicting posttraumatic epilepsy using admission electroencephalography after severe traumatic brain injury. Epilepsia. (2023) 64(7):1842–52. 10.1111/epi.17622 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
22. Liesemer K, Bratton SL, Zebrack CM, Brockmeyer D, Statler KD. Early post-traumatic seizures in moderate to severe pediatric traumatic brain injury: rates, risk factors, and clinical features. J Neurotrauma. (2011) 28(5):755–62. 10.1089/neu.2010.1518 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
23. Hwang J, Cho SM, Ritzl EK. Recent applications of quantitative electroencephalography in adult intensive care units: a comprehensive review. J Neurol. (2022) 269(12):6290–309. 10.1007/s00415-022-11337-y [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
24. Bong SH, Kim JW. The role of quantitative electroencephalogram in the diagnosis and subgrouping of attention-deficit/hyperactivity disorder. Soa Chongsonyon Chongsin Uihak. (2021) 32(3):85–92. 10.5765/jkacap.210010 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. Pease M, Gonzalez-Martinez J, Puccio A, Nwachuku E, Castellano JF, Okonkwo DO, et al. Risk factors and incidence of epilepsy after severe traumatic brain injury. Ann Neurol. (2022) 92(4):663–9. 10.1002/ana.26443 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
26. Chen Y, Li S, Ge W, Jing J, Chen HY, Doherty D, et al. Quantitative epileptiform burden and electroencephalography background features predict post-traumatic epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2023) 94(3):245–9. 10.1136/jnnp-2022-329542 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
27. Vaewpanich J, Reuter-Rice K. Continuous electroencephalography in pediatric traumatic brain injury: seizure characteristics and outcomes. Epilepsy Behav. (2016) 62:225–30. 10.1016/j.yebeh.2016.07.012 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
28. Chung MG, O'Brien NF. Prevalence of early posttraumatic seizures in children with moderate to severe traumatic brain injury despite levetiracetam prophylaxis. Pediatr Crit Care Med. (2016) 17(2):150–6. 10.1097/PCC.0000000000000588 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
29. Chen DF, Kumari P, Haider HA, Ruiz AR, Lega J, Dhakar MB. Association of epileptiform abnormality on electroencephalography with development of epilepsy after acute brain injury. Neurocrit Care. (2021) 35(2):428–33. 10.1007/s12028-020-01182-0 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
30. Haveman ME, Van Putten MJAM, Hom HW, Eertman-Meyer CJ, Beishuizen A, Tjepkema-Cloostermans MC. Predicting outcome in patients with moderate to severe traumatic brain injury using electroencephalography. Crit Care. (2019) 23(1):401. 10.1186/s13054-019-2656-6 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
31. Whiting AC, Morita-Sherman M, Li M, Vegh D, Machado de Campos B, Cendes F, et al. Automated analysis of cortical volume loss predicts seizure outcomes after frontal lobectomy. Epilepsia. (2021) 62(5):1074–84. 10.1111/epi.16877 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
32. Lin H, Leng X, Qin C, Wang W, Zhang C, Qiu S. Altered white matter structural network in frontal and temporal lobe epilepsy: a graph-theoretical study. Front Neurol. (2020) 11:561. 10.3389/fneur.2020.00561 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
33. Fonseca E, Quintana M, Seijo-Raposo I, Ortiz de Zárate Z, Abraira L, Santamarina E, et al. Interictal brain activity changes in temporal lobe epilepsy: a quantitative electroencephalogram analysis. Acta Neurol Scand. (2022) 145(2):239–48. 10.1111/ane.13543 [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
34. Lutkenhoff ES, Shrestha V, Ruiz Tejeda J, Real C, McArthur DL, Duncan D, et al. Early brain biomarkers of post-traumatic seizures: initial report of the multicentre epilepsy bioinformatics study for antiepileptogenic therapy (EpiBioS4Rx) prospective study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2020) 91(11):1154–7. 10.1136/jnnp-2020-322780 [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Связанные данные
В этом разделе собраны все цитаты из данных, заявления о доступности данных или дополнительные материалы, включенные в эту статью.
Заявление о доступности данных
Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью/Дополнительные материалы, дальнейшие запросы могут быть направлены автору, ответственному за переписку.